一、呼吸道病毒感染
近年研究证实由呼吸道病毒感染所诱发的气道炎症是引起哮喘病患者气道高反应性的重要原因之一，尤其是导致婴幼儿哮喘和儿童哮喘的强烈致病因素。 呼吸道的病毒感染除可直接引起气道的炎性反应并导致气道黏膜的损伤外，还可作为一种变应原引起气道变应性炎症，上述病毒感染所导致的双重炎性刺激是引起气道高反应性的主要机制。这在婴幼儿哮喘和儿童哮喘尤其重要。我们在临床上经常发现首次因喘息症状就医的患儿多表现有上呼吸道病毒感染的特征，其中部分患儿可出现反复发作的喘息症状，其中某些患儿最终将发展成为特应性素质、气道高反应性和哮喘。 儿童在不同年龄组引起哮喘的病毒种类并不相同，婴幼儿以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒为主，学龄儿童则以鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和肺炎支原体更为常见。炎症前细胞因子的产生，对气道内炎性细胞的趋化和激活的影响，对上皮细胞的直接损伤和感觉性C纤维细胞的活化是病毒感染导致哮喘恶化的机制。最近的研究表明，IL-4等Th2样细胞因子应能转换病毒特异性CD8+T细胞产生IL-5并活化嗜酸性粒细胞，趋化嗜酸性粒细胞到肺组织中去，由此推测在变应性患者，上呼吸道病毒感染能导致CD8+T细胞从IFN-γ产生类型转换为Th2细胞。在病毒感染后CD8+T细胞可以通过趋化嗜酸性粒细胞到肺组织而促进黏膜炎症。
研究证实单纯的呼吸道合胞病毒(RSV)和鼻病毒等呼吸道病毒感染是不可能单独诱发哮喘的，通常是患儿在有特应症或下呼吸道存在气道非特异性炎症的基础上发生的，其机制至今仍然没有完全阐明，初步考虑与以下机制有关： 1.病毒诱发的气道内嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润和活化 2.病毒对体内细胞因子的影响 3.病毒感染可促进炎性细胞释放炎性介质 4.病毒作为一种变应原促进IgE的合成 5.呼吸道病毒感染对气道的直接损伤 6.诱导β-肾上腺素能受体功能降低 总之，呼吸道病毒感染不仅可以诱发气道的非特异性炎症，还可引起气道变应性炎症，是引起哮喘病发作，尤其是婴幼儿哮喘发作的主要致病因素。虽然近年来有几项研究提出了与上述观点相反的证据，在婴幼儿期间有呼吸道感染对在儿童和青少年期间患特应性疾病具有潜在的保护作用，可以降低哮喘病的患病率，但这些研究的证据尚不充分，没有排除种族、地区变应原、气候和经济等因素的影响，也没有达到目前公认的严格临床调查研究的标准。 二、呼吸道细菌感染 虽然细菌是否可以诱发哮喘病仍然有争论，但越来越多的研究表明细菌感染与过敏性鼻炎-哮喘综合征的发生有关。我们在临床上经常遇到由上、下呼吸道细菌感染诱发哮喘发作的病例，提示气道细菌性炎症也可能是诱发哮喘发作的原因之一。 在儿童，呼吸道细菌感染对哮喘的重要性可能不如呼吸道病毒感染。而在成人，呼吸道感染对哮喘的重要性可能比病毒感染更重要。呼吸道细菌感染对气道黏膜上皮的破坏，使气道的防御能力下降，变应原乘虚而入是许多特应性素质患者发生过敏性鼻炎-哮喘综合征的因素之一。 三、呼吸道衣原体感染 最近芬兰国家公共卫生研究所的医生从24例哮喘病患者、17例支气管炎患者和45名健康志愿者体内提取血样，从中寻找肺炎衣原体热休克蛋白的抗体。结果发现，哮喘患者体内该种抗体含量较多，表明肺炎衣原体热休克蛋白可能与哮喘有关，他们认为，衣原体在受到刺激后产生的热休克蛋白与人体内的同类蛋白相似，会使人体免疫系统产生错误的反应，攻击人体内的热休克蛋白，从而导致哮喘。 美国科罗拉多州国家犹太医学研究中心的医生也有类似的发现，他们对55名哮喘患者进行观察，在这些患者中有一半人感染了肺炎衣原体或肺炎支原体，在每天服用克拉霉素治疗持续6个星期后，他们的病情明显缓解。本文摘自：《过敏性鼻炎-哮喘综合征》
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