写在前面
这次的COVID-19病毒来势汹汹，至今已导致数万人的感染和万千家庭的破碎。在此，首先向无数奋战在抗疫一线的战士们致敬。
本文将介绍2月17日在TheLancet发表的世界首例COVID-19病毒患者的病理解剖结果。
病毒简介
疾病进程
一名死于新冠肺炎50岁的患者的疾病进程时间表。
1月8-12日
武汉旅行史
1月14日
最初的症状轻微寒战和干咳
1月21日
胸部x光片显示多个两肺斑片状阴影，并取了一个咽喉拭子样本。出现疲劳和气短的症状。用药：甲泼尼龙（缓解肺部炎症）和莫西沙星（防止继发性感染）。
1月22日
经北京疾控中心反实时PCR检测，确诊为COVID-19。用药：洛匹那韦和利托那韦，干扰素α-2b雾化吸入。（用于抗病毒治疗）
1月25日
用药：美罗培南。由于患有幽闭恐怖症，他在重症监护病房多次拒绝呼吸机的支持，并接受了高流量鼻插管(HFNC)氧疗(60%浓度，流速40L/min)。
1月26日
症状仍未改善，但氧饱和度仍高于95%
1月27日
低氧血症和呼吸急促加重。接受HFNC氧疗(%浓度，流速40L/min)后，血氧饱和度降至60%，心脏骤停。患者立即接受了有创通气、胸腔压迫和肾上腺素注射。不幸的是，营救没有成功，北京时间18:31死亡。
肺部影像检查
DAY8
双肺亮度下降，可见大量斑片状阴影。心影大致在正常范围内呈现。膈面光洁，肋膈角锐利。
DAY10
双肺弥漫性毛玻璃样阴影。
DAY12
胸片示进行性浸润，双肺弥漫性网格状阴影。左肺上、下叶可见小面积肺气肿。
活组织检查
A、B：肺部活组织切片
右肺可见明显的肺细胞脱屑及透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征
左肺组织显示肺水肿伴透明膜形成，提示早期急性呼吸窘迫综合征
表现为双侧弥漫性肺泡损伤伴随细胞纤维粘液样渗出物。双侧肺可见以淋巴细胞为主的间质单核细胞炎性浸润。肺泡内可见多核合胞体细胞和非典型增大的肺细胞（细胞核大，双嗜性颗粒状胞浆，核仁突出），表现为病毒样细胞病变。未发现明显的核内或胞浆内病毒包涵体。
C：肝活组织切片
显示轻度微血管脂肪变性和轻度小叶及门脉活动，可能由SARS-CoV-2感染或药物性肝损伤引起的。
D:心脏活组织切片
少数间质单核细胞炎性浸润，但心脏组织未见其他实质性损伤。
T细胞表型分析
流式细胞术图像分析：左上Q1为CD38阳性细胞，右上Q2为双阳性细胞，右下Q3为HLA-DR阳性细胞，左下Q4为双阴性细胞。它们的界限由阴性对照确定。（BC图同理）
检测HLA-DR（人白细胞DR抗原）和CD38在T细胞上的表达。检测到外周血CD4和CD8T细胞数量明显减少，但它们HLA-DR和CD38双阳性比例较高（CD43.47%，CD.4%），说明T细胞处于亢奋状态。
流式细胞术检测到CD4T细胞中高促炎的Th17亚群（CD4+CCR6+）的频率明显升高。（31.6%）
CD8T细胞含有高浓度的细胞毒性颗粒，31·6%细胞穿孔素PRF阳性，64·2%细胞颗粒溶素GNLY阳性，30·5%的细胞表现双阳性。
Results：T细胞的过度活化
表现为Th17亚群的增加和CD8T细胞的高细胞毒性。引起病人严重的免疫损伤。
虽然糖皮质激素治疗对于SARS-CoV-2肺炎并不推荐常规使用，但根据肺水肿和肺透明膜形成的病理结果，对重症患者应考虑及时、适当地使用糖皮质激素和呼吸机支持，以预防ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的发生。淋巴细胞减少是COVID-19患者的一个常见特征，可能是与疾病严重程度和死亡率相关的一个关键因素。这个COVID-19危重病理的临床和病理结果不仅可以帮助确定死因，也提供了SARS-CoV-2引起肺炎的发病机理的新的见解，这可能会帮助医生为类似的严重病人及时地制定治疗策略，减少死亡率。
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科学文献封面
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马如意整理翻译
编辑
朱婉暄
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杨佳郡
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王博
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